Medizinisches Versorgungszentrum Labor Prof. Seelig GbR Karlsruhe

Adenin-Nukleotid-Translokase-Autoantikörper

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MaterialSerum, 1 mL
 EDTA-Plasma oder Heparin-Plasma, 1 mL
  
Referenzbereichnegativ
  
MethodeWB
Qualitätskontrolleintern
  
Siehe auchÜbersicht Autoantikörper
  
AnforderungsscheinAnforderungsschein Nr. 1a
Position der Analyse
Anforderungsschein 1a
        
        
        
  
AuskünfteImmunpathologie
AnalysenkostenEBM, GOÄ
%30 /7%70
IndikationenVerdacht auf Kardiomyopathie. Die Untersuchung ist vor allem wissenschaftlichen Fragestellungen vorbehalten.
VorkommenIdiopathische dilatative Kardiomyopathie, Myokarditis (40%). Es besteht keine Korrelation zwischen Antikörperkonzentration und Herzfunktion.
  
ImmunpathologieDie Antikörper reagieren mit Konformationsepitopen der Adenin-Nukleotid-Translokase (ANT, Skelettmuskel; Mr 33.0 kDa; Chromosom 4q35). Die homodimere, in der inneren Mitochondrien-Membran gelegene Adenin-Nukleotid-Translokase transportiert ADP3- im Austausch gegen ATP4- vom Zytosol in die Mitochondrien (für jedes in die Matrix eingeschleuste Molekül ADP3- wird ein Molekül ATP4- exportiert). Die sich durch die innere Membran erstreckende ANT bindet ADP3- an einer spezifischen Bindungsstelle an der äußeren Oberfläche der Membran. Durch eine Konformationsänderung des Translokase-Moleküls wird dann ADP3- nach innen und ATP4- nach außen verlagert. Das Adenin-Nukleotid-Translokase-System ist für den Transport nur von ATP und ADP spezifisch. Die Ursache der Autoantikörperbildung ist unbekannt, ebenso die pathogene Bedeutung der Antikörper. Es wird diskutiert, ob Herzmuskel-spezifische ANT-Antikörper die Herzfunktion beeinflussen. Tierexperimentell ließ sich die Myokardkontraktion durch ANT-Antikörper beeinflussen.
  
 H.-P.Seelig