Medizinisches Versorgungszentrum Labor Prof. Seelig GbR Karlsruhe

PBGD-Gen

609806
  
Porphobilinogen-desaminase
  
Hydroxymethylbilane synthase, HMBS
  
EDTA-Blut, 2,7 mL (Blutbildröhrchen)
  
Einwilligungserklärung Genetik
  
NAA, SEQU
  
Humangenetik - Zytogenetik
 Porphyrine, Porphyrie-Diagnostik
  
Molekulare Humangenetik, Klinische Chemie und Toxikologie
  
Anforderungsschein Nr. 4a
Position der Analyse
Anforderungsschein 4a
        
        
        
  
  
PBGD-Gen
  
Porphyrie. Abklärung von Schmerzsymptomatik kombiniert mit neurologischen und kardiovaskulären Symptomen; erhöhte δ-Aminolävulinsäure-, Porphobilinogen-, Uro-,Kopro-,Protoporphyrin-Werte im Urin.
  
Das auf Chromosom 11q23.3 gelegene Gen umfasst einen Bereich von 9.5 kb mit 15 Exonen. Genprodukt ist die Porphobilinogen-Deaminase (Mr 39.3 kDa) die den dritten Schritt der Porphyrinbiosynthese katalysiert.
  
 Durch verminderte Häm-Synthese kommt es zur Aktivierung der δ- Aminolävulinsäure-Synthetase und somit zu einer Überschussproduktion der beiden Porphyrinvorläufer δ-Aminolävulinsäure und Porphobilinogen.
  
 Bisher wurden 179 Mutationen beschrieben, die mit akuter intermittierender Porphyrie assoziiert waren.
  
  
 
  
  
Das akute Syndrom ist durch Medikamente, Chemikalien oder Fasten (Mangelernährungszustände) induzierbar. Erstmanifestation meist nach der Pubertät; Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Da Progesteron ein potenter Induktor der δ- Aminolävulinsäure-Synthetase ist, existiert zum Teil eine Zyklusabhängigkeit der metabolischen Aktivität.
  
 Abdominale, krampfartige Schmerzen (90% aller Fälle), Erbrechen, Übelkeit, Schmerzen in Extremitäten und Rücken, Obstipation, Bewusstseinstörungen, Lähmungen an Armen und Beinen, Nervosität, Erregbarkeit und Verstimmungszustände (30-60% der Fälle). Häufig ist auch ein roter, nachdunkelnder Urin.
  
  
 G. Schlüter, H.P. Seelig