| Akronyma | PL7 |
| Material | Serum, 1 mL |
| EDTA-Plasma oder Heparin-Plasma, 1 mL |
| Referenzbereich | < 10 Ak-Ratio |
| Methode | RIP |
| Qualitätskontrolle | intern |
| Anforderungsschein | Anforderungsschein Nr. 1a
Position der Analyse
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| Auskünfte | Immunpathologie |
| Analysenkosten | EBM, GOÄ |
| Siehe auch | Polymyositis, Dermatomyositis, |
| Myositis -spezifische und -assoziierte Autoantikörper |
| Anti-Synthetase-Syndrom, Myositis-Autoantikörper |
| Aminoacyl-tRNA-Synthetasen-Autoantikörper |
| Laborinformation: Autoantikörper-Tabelle - Kollagenosen, Arthritis, Vaskulitis |
| Immunpathologie | Aminoacyl-tRNA-Synthetasen stellen zytoplasmatische Enzyme dar, die die Bindung der tRNA an ihre entsprechende Aminosäure (hier Threonin) katalysieren. Die Aminosäure wird in den Ribosomen auf die synthetisierte Peptidkette übertragen. Die seltenen Autoantikörper gegen die Threonyl-tRNA-Synthetase (EC 6.1.1.3; Mr 82.1 kDa; Chromosom 5p13.2) reagieren vorwiegend mit Konformationsepitopen. Sie hemmen in vitro die Aminoacylierung der tRNA mit Thyreonin. |
| Vorkommen | Patienten mit Polymyositis (<5%), auch Polymyositis/Dermatomyositis und vor allem in Verbindung mit interstitiellen Lungenerkrankungen, Lungenfibrose. Arthritis, Raynaud-Phänomen (anti-Synthetase-Syndrom). |
| Indikationen | Diagnostik, DD von Myositiden unklarer Genese. Idiopatische, fibrosierende Alveolitis. DD von Bedeutung, da Patienten mit diesen Antikörpern schwerer behandelbar sind als Myositis-Patienten mit PM/Scl- oder U1-RNP-Antikörpern. Anti-Synthetase-Syndrom in Frühphasen noch relativ gut immunsuppressiv beeinflussbar. |
| H.-P. Seelig |