α-Enolase-Autoantikörper

Material

Serum, 1 mL

negativ (1 : < 100)

Methode

WB mit synthetischen Peptiden von vier immunreaktiven Epitopen. Das hier verwendete Assay erkennt Antikörper gegen drei immunreaktive Epitope der a-Enolase sowie gegen ein weiteres Epitop, mit dem a-Enolase-Autoantikörper bei Patienten mit paraneoplastischer Retinopathie (CAR-Epitop, cancer associated retinopathy,) spezifisch reagieren sollen.

Qualitätskontrolle

intern

Auskünfte

Immunpathologie

Analysenkosten

EBM, GOÄ

Siehe auch

Übersicht Autoantikörper

Immunpathologie

Enolasen (EC 4.2.1.11; 2-Phospho-D-Glycerat-Hydrolasen) sind ubiquitäre, glykolytische Enzyme, die in verschiedenen Subtypen auftreten. Jeder Subtyp ist ein Dimer, das sich aus zwei von drei Untereinheiten (α, β, γ) zusammensetzt, die von drei Genen codiert werden (α-Untereinheit, 74 kDa; Chromosom 1p36.3-p36.2; γ-Untereinheit, 74,1 kDa; Chromosom 12p13; β-Untereinheit, 46,8 kDa; Chromosom 17pter-p11). Die Expression der Gene wird ontogenetisch und gewebespezifisch kontrolliert. In der frühen Embryonalphase findet sich nur das α α-Dimer (α-Enolase). Noch im ersten Embryonalmonat erfolgt eine Änderung der Expression der Untereinheiten in den Geweben mit hohem Energieverbrauch (Muskel und Zentralnervensystem). Im quergestreiften Muskel entstehen die α β- und β β-Dimere, im Zentralnervensystem die α γ- und γ γ-Dimere. In den anderen Organen und Zellen (auch des Erwachsenen) verbleiben die α α-Dimere (α-Enolase). Die Subtypen sind untereinander zu 82 % homolog.

Vorkommen

Antikörper gegen Enolase wurden bei zahlreichen Erkrankungen beschrieben. Sie können sich gegen die verschiedenen Subtypen, wie die ubiquitäre α-Untereinheit oder die neuronenspezifische γ-Untereinheit richten. Auch Autoantikörper gegen die muskelspezifische Enolase reagieren mit der ubiquitären α-Untereinheit und der muskelspezifischen β-Untereinheit.

Antikörper gegen α-Untereinheit bzw. das α α-Dimer der α-Enolase werden nicht nur bei Retinitis pigmentosa und karzinomassoziierter Retinopathie (CAR), sondern auch bei einer Vielzahl von Erkrankungen wie lymphozytärer Hypophysitis, Glaucom, Kollagenosen, zystoidem Maculaödem, primärer und sekundärer (bei systemischem Lupus erythematodes und rheumatoider Arthritis) membranöser Nephropathie (69 % bzw. 58 %), systemischem Lupus erythematodes (27 %), kryoglobulinämischer Nephritis (32 %), systemischer Sklerodermie (30 %), insbesondere bei schwerwiegenden Verlaufsformen mit Lungenmanifestationen, Raynaud Phänomen, Mischkollagenose, ANCA positiven und negativen Vaskulitiden, paraneoplastischer Retinopathie (CAR) (69 %), Morbus Crohn, Colitis ulcerosa (in Assoziation mit oder ohne IIFT-nachweisbare ANCA), akuten und chronischen Virushepatitiden (B, C), Autoimmunhepatitis (bis 60 %), primär sklerosierender Cholangitis (27 %), primär biliärer Zirrhose (29 %) mit schwerer Verlaufsform, autoimmunem polyglandulärem Syndrom Typ 1 (APS I) und anderen (Alkoholismus, senile Demenz, Morbus Alzheimer, Paranoia, Psychosen, Schizophrenie, Endometriose, Hyperthyreose) angetroffen. Assoziierte Karzinome bei Retinopathie sind häufig kleinzellige Bronchialkarzinome, weniger häufig andere Karzinome.

Indikationen

Die Untersuchung auf α-Enolase-Antikörper ist wegen ihrer geringen Krankheitsspezifität bisher nur wissenschaftlichen Fragestellungen vorbehalten. Inwieweit sich die Spezifität der verschiedenen Epitope für die Diagnostik der paraneoplastischen Retinopathie eignet, kann derzeit noch nicht beurteilt werden.

Literatur

Adamus, G. et al. , J. Autoimmun., 11, 671-677 (1998)

H.-P. Seelig