Erreger: Das unbegeisselte, 15-45 μm große Protozoon (frei lebende Amöbe) mit reproduktivem Trophozoiten- oder resistentem Zystenstadium ist der Erreger der Amöben-Keratitis und der chronischen granulomatösen Enzephalitis.

Epidemiologie: Acanthamoeben finden sich als frei lebende Amöben in Frisch-, Brackwasser und Klimaanlagen oder als resistente Zystenformen in Erdreich und Staub. Die Zysten können als Vektoren für intrazelluläre Erreger wie z.B. Legionellen in Klimaanlagen dienen. Acanthamoeben lassen sich auch aus dem Nasenrachenraum gesunder Individuen isolieren.

Eine signifikante Zunahme der durch Acanthamoeba castellanii ausgelösten Keratitis wurde nach der Verfügbarkeit von Kontaktlinsen, besonders der weichen Kontaktlinsen, beobachtet. Über 80 % der Fälle von Acanthamoeba Keratitis betreffen Kontaktlinsenträger. In neuester Zeit lässt sich ein leichter Rückgang durch vermehrte Benutzung von Einmallinsen beobachten.

Disseminierte granulomatöse Entzündungen der Haut und eine chronisch granulomatöse Enzephalitis finden sich besonders bei immunsupprimierten Patienten, selten bei primär gesunden Personen.

Die durch A. castellani verursachte chronische granulomatöse Enzephalitis tritt vor allem bei immunsupprimierten Patienten als opportunistische Infektion, gelegentlich aber auch bei gesunden Personen (Schwimmer, Taucher) auf. Ihre Inkubationszeit ist nicht genau bekannt, da die Haut- oder Lungenläsionen schon mehrere Monate vor der ZNS-Manifestation bestehen können.

Pathogenese: Acanthamoeba castellanii-Keratitis entsteht durch direkten Kontakt der Cornea mit kontaminierten Kontaktlinsen. Die Ursache ist meist eine durch mangelnde Hygiene bedingte Kontaminierung der Aufbewahrungslösung und der Kontaktlinsenbehälter. Die Amöben heften sich auf die Kunststofflinsen und finden in der feuchten Kammer zwischen Linse und Hornhaut ideale Bedingungen. Es kommt primär zu einer Oberflächen- und Stromainfektion, aus der sich im weiteren Verlauf Ulcera entwickeln. Eine Amöbenkeratitis kann auch nach Hornhautabrasion durch kontaminierte Spülmittel oder Kontakt mit ubiquitären Amöben in Frisch- und Brackwasser entstehen.

Die bei immunsupprimierten Patienten auftretende chronische granulomatöse Enzephalitis entsteht wahrscheinlich hämatogen vom Nasenrachenraum aus oder über primäre Hautgranulome.

Die resistenten Zysten können mit der Atemluft in den Respirationstrakt gelangen. Dort lassen sie sich in Nasenschleim und Rachenabstrich auch bei Gesunden isolieren. Die Infektion breitet sich meist hämatogen von Haut- oder Lungenläsionen ausgehend in das ZNS aus.

Klinische Manifestationen: Die Acanthamoeben-Keratitis beginnt mit Lichtscheue, Fremdkörpergefühl und verschwommenem Sehen, danach entwickelt sich eine äußerst schmerzhafte Keratitis mit stromalen ringförmigen Infiltraten und zuerst flachen Ulcera, die jedoch auch penetrieren können. Differentialdiagnostisch ist eine Herpes-Keratitis abzugrenzen.

Die chronische granulomatöse Enzephalitis äußert sich mit ähnlichen Symptomen wie sie auch bei raumfordernden Prozessen angetroffen werden (Hemiparese, Krampfanfälle, Sehstörungen, psychische Symptome). Die Symptomatik ist von der betroffenen Hirnregion abhängig. Fieber besteht selten.

Erregernachweis: Bei V.a. Keratitis Erregernachweis mittels NAT im Corneaabstrich oder Abradat, Tränenflüssigkeit, Kontaktlinsenspülflüssigkeit und -Behälter, Kontaktlinsen. Bei V.a. Enzephalitis Liquor oder bei Anwesenheit von verdächtigen Hautgranulomen Biopsie.

Indikationen: Keratitis besonders bei Kontaktlinsenträgern und nach Hornhautabrasionen, chronische granulomatöse Enzephalitis oder granulomatöse Hautaffektionen bei immunsupprimierten Patienten und Schwimmern.

E. Müller, H.P. Seelig