Erreger: Staphylokokken sind grampositive Kugelbakterien von 0,5-1 μm Durchmesser, die sich in Haufen oder Paaren lagern. Sie bilden eine Gattung innerhalb der Familie der Micrococcaceae. Die Gattung untergliedert sich in zahlreiche Spezies, von denen Staphylococcus aureus aufgrund der Bildung von freier Koagulase von den übrigen, d.h. koagulasenegativen Stapylokokkenspezies abgetrennt wird. Staphylococcus aureus zählt zu den bedeutendsten Erregern bakterieller Infektionen.

Staphylokokken produzieren ein großes Spektrum biologisch hochaktiver Exotoxine wie Hämolysine, Leukozidin, Hyaluronidase, Nukleasen, Proteasen, Katalase, Lipasen und andere. Die Exfoliatine A und B verursachen das Staphylococcal-Scalded-Skin-Syndrom (SSSS). TSST-1 (Toxic-Shock-Syndrom-Toxin-1) ist ein Superantigen, welches nur von einigen Staphylokokken-Stämmen gebildet wird und das Vollbild eines Toxic-Shock-Syndrom (TSS) auslöst. Außerdem gibt es mindestens sieben verschieden Enterotoxine (A-E), die für Staphylokokken-assoziierte Nahrungsmittelintoxikationen verantwortlich sind. Sie sind hitzestabil und werden durch Kochen nicht zerstört.

Epidemiologie: S. aureus kolonisiert bei 20-50% der gesunden Normalbevölkerung die Haut. S. aureus verursacht 70-80% aller Wundinfektionen, 50-60% aller Osteomyelitiden, 15-40% aller Gefäßprotheseinfektioenen und bis zu 30% aller Fälle von Sepsis und Endokarditis. Übertragen wird S. aureus typischerweise durch Schmierinfektionen.

Pathogenese: Die durch S. aureus verursachten Erkrankungen lassen sich in invasive Prozesse und Toxin-vermittelte Erkrankungen einteilen. Bei den invasiven Prozessen kommt es nach Infektion und in situ Vermehrung zur fortschreitenden Schädigung durch den jeweiligen Stamm, bedingt durch die Gesamtaktivität seiner Virulenzfaktoren wie Zellwandbestandteile und extrazelluläre Produkte s.o. Infektionen durch S. aureus werden durch lokale und systemische disponierende Faktoren begünstigt. Neben Kathetern, Trachealkanülen und Fremdkörperimplantaten spielen Phagozytosedefekte durch verminderte Produktion von Granulozyten bei Patienten unter Chemotherapie oder ein funktioneller Phagozytendefekt, wie z.B. bei Diabetes mellitus eine Rolle. Auch die vorgeschädigte Haut bei Psoriasis, atopischer Dermatitis oder Unterschenkelulkus ist eine potentielle Eintrittspforte für S. aureus. Im Gegensatz dazu kommt bei den Toxin-vermittelten Erkrankungen einem bestimmten Toxin die entscheidende pathogenetische Bedeutung zu. Dabei kann der eigentliche Infektionsherd, wo die Toxinproduktion stattfindet, klinisch inapparent bleiben, im Falle der enterotoxin-bedingten Gastroenteritis findet die Toxinproduktion sogar überwiegend außerhalb des Patienten statt (in Lebensmitteln).

Klinische Manifestationen: Infektionen durch S. aureus lassen sich in zwei Gruppen einteilen:

Lokal eitrige Infektionen oder toxinbedingte Syndrome.

Lokal eitrige Infektionen: Häufig spielt sich die Infektion an der Haut oder ihren Anhangsorganen ab und tritt dann als Abszess in Erscheinung. Häufige Formen der kutanen Staphylokokken-Infektion sind die Follikulitis (im Bereich eines Haarfollikels) und Hidradenitis (Schweißdrüse), die überwiegend in den intertriginösen Bereichen auftreten. Der kutane Abszess wird als Furunkel und bei größeren Läsionen durch vereinigen mehrerer Furunkel als Karbunkel bezeichnet. Die eitrige Parotitis ist fast immer durch S. aureus ausgelöst, ebenso die Dakrozystitis und das Hordeolum (eine akute Infektion der Lidranddrüsen). Osteomyelitiden können sowohl hämatogen (meistens bei Neugeborenen) über infizierte Katheter als auch ad continuitatem entstehen. Dem Lungenabszess und der Pneumonie gehen häufig Schädigungen durch Virusinfektionen, Aspiration, Immunsuppression oder Trauma voraus. Sämtliche oberflächliche und tiefe Prozesse können eine Keimeinschwemmung in die Blutbahn nach sich ziehen und damit zur Endokarditis oder Sepsis führen. Häufig besteht bei S. aureus Sepsis eine ulzerierende Endokarditis mit destruktiven Klappenveränderungen.

Toxinbedingte Syndrome: Ein charakteristisches, durch ein definiertes Staphylokokken-Toxin induziertes Krankheitsbild ist das AStaphylococcal Scalded Skin SyndromeA (SSSS). Es tritt vorwiegend bei Säuglingen und Kleinkindern auf. Ein generalisiertes makulöses Exanthem geht innerhalb von 1-3 Tagen in eine Epidermolyse über. Charakterstischerweise bleiben die Schleimhäute ausgespart und der Allgemeinzustand der Kinder ist bei Ausbleiben sekundärer Komplikationen nicht stark beeinträchtigt. Innerhalb von ca. 2 Wochen tritt dann die Heilung ein.

Auch das AToxic Shock Syndrome (TSS)@ wird durch ein Exotoxin von S. aureus ausgelöst. Dieses schwere Krankheitsbild ist definiert durch drei Hauptsymptome Fieber, Hypotonie und Exanthem, welches besonders an den Handflächen und Fußsohlen auftritt und nach 1-2 Wochen übergeht in eine Hautschuppung. Nach gültiger Definition sollten mindestens drei weitere Organsysteme (Gastrointestinaltrakt, Muskulatur, Nieren, Leber, ZNS) eine relevante Funktionseinschränkung zeigen.

Die durch Enterotoxine verursachte hochakute Gastroenteritis ist eine Enterotoxikose, da überwiegend präformiertes Toxin mit verdorbenen Lebensmitteln ( Milchprodukte, Eier und Fleisch) aufgenommen wird. Wenige Stunden nach Toxin-Aufnahme klagen die Patienten über Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Diarrhö. Gewöhnlich bilden sich die Symptome innerhalb von 24 h zurück.

Erreger: Toxingen-Nachweis mittels NAT aus Stuhl, Abstrichen, Menstruationsblut, Tampons, Kathetern.

Resistenzgen-Nachweis (MRSA) Schnelltest mittels NAT.

Bakteriologische Diagnostik: Der Schwerpunkt der Labordiagnose liegt in der Anzucht des Erregers aus Wundabstrichen, Punktaten, Kathetern , Sputum, BAL, Liquor oder Blutkultur.

Serologische Diagnostik: Wenn hierdurch keine ausreichende Klärung gelingt z.B. bei Infektionen von Knochen und Gelenken, kann die zusätzliche Bestimmung von Antikörpern gegen Staphylolysin, ein α-Hämolysin von S. aureus, hilfreich sein.

Indikationen: Verdacht auf Staphylokokkeninfektionen (s.a. klinische Manifestationen), bei denen der direkte Erregernachweis schwierig ist z.B. Herdinfektionen, vorherige Antibiotikabehandlung.

E. Müller, H.P. Seelig